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El p\u00e1rkinson es una enfermedad degenerativa producida por la muerte de neuronas de la sustancia negra, que producen dopamina. Cuando el nivel de este neurotransmisor disminuye, se altera la informaci\u00f3n en el circuito de los ganglios basales y esto se traduce en temblor, rigidez, lentitud de movimientos e inestabilidad postural, entre otros s\u00edntomas.<\/p>\n
A pesar de todos los avances en neurolog\u00eda, hoy en d\u00eda se desconoce la causa de la patolog\u00eda, por lo que tambi\u00e9n se desconoce c\u00f3mo prevenirla. Ahora, un equipo de cient\u00edficos, liderado por Dar\u00edo Acu\u00f1a-Castroviejo, catedr\u00e1tico de la Universidad de Granada (UGR), ha avanzado en los mecanismos moleculares de la actividad antiparkinsoniana de la melatonina.<\/p>\n
La melatonina es capaz de prevenir todos los procesos neurodegenerativos y prevenir la muerte neuronal<\/em><\/strong><\/p><\/blockquote>\n
Publicado en la revista PlosOne, este estudio se ha enfocado hacia el papel de las \u00f3xido n\u00edtrico sintasas, enzimas encargadas de la producci\u00f3n de \u00f3xido n\u00edtrico (NO), un neurotransmisor y neuromodulador que cuando se produce en exceso participa en el proceso de da\u00f1o mitocondrial y neurodegeneraci\u00f3n. Especialmente, se han estudiado las formas inducible (iNOS) y neuronal (nNOS) de dichas enzimas, ya que han sido consideradas dianas terap\u00e9uticas en esta enfermedad.<\/p>\n
Junto a trabajos anteriores del mismo grupo en modelos de enfermedad de Parkinson (EP) en cultivos celulares, en pez cebra, y en ratones, \u201ccon esta investigaci\u00f3n cerramos uno de los aspectos m\u00e1s controvertidos de la fisiopatolog\u00eda del p\u00e1rkinson e identificamos dianas moleculares altamente espec\u00edficas para el dise\u00f1o de nuevos f\u00e1rmacos con los que tratar la patolog\u00eda\u201d, apunta el catedr\u00e1tico de la UGR.<\/p>\n
La fisiopatolog\u00eda de la EP presenta tres aspectos fundamentales: neuroinflamaci\u00f3n, p\u00e9rdida de dopamina, y disfunci\u00f3n mitocondrial. Estos procesos llevan a la muerte de las neuronas dopamin\u00e9rgicas y aparici\u00f3n de la sintomatolog\u00eda parkinsoniana.<\/p>\n
\u201cDado el papel central de la mitocondria en la c\u00e9lula, hasta ahora se pensaba que el proceso inflamatorio que se produce en la EP, y que es debido al aumento de la iNOS y producci\u00f3n de NO en exceso, daba lugar a una entrada masiva de NO a la mitocondria, donde induc\u00eda da\u00f1o oxidativo\/nitrosativo, deficiencia bioenerg\u00e9tica y disminuci\u00f3n de la producci\u00f3n de ATP. Todo ello dar\u00eda lugar a la muerte neuronal\u201d, explica Acu\u00f1a.<\/p>\n
Mantener la funci\u00f3n mitocondrial<\/strong><\/p>\n
En este estudio, y usando tres cepas de ratones, controles, deficientes en nNOS, y deficientes en iNOS, los cient\u00edficos han podido demostrar que, al contrario de lo que se pensaba, el fallo mitocondrial que condiciona la muerte neuronal dopamin\u00e9rgica durante el desarrollo de la EP es independiente de esas dos enzimas.<\/p>\n
El p\u00e1rkinson se traduce en temblor, rigidez, lentitud de movimientos e inestabilidad postural, entre otros s\u00edntomas<\/em><\/strong><\/p><\/blockquote>\n
Por tanto, la neuroinflamaci\u00f3n y el da\u00f1o mitocondrial son dos procesos independientes que ocurren en el p\u00e1rkinson. \u201cMediante t\u00e9cnicas de respirometr\u00eda de alta resoluci\u00f3n, pudimos demostrar tambi\u00e9n que es la inhibici\u00f3n de la actividad del complejo I mitocondrial el evento primario responsable del fracaso bioenerg\u00e9tico y d\u00e9ficit de ATP (el combustible de la mayor\u00eda de los procesos celulares)\u00bb, subraya el investigador.<\/p>\n
\u201cLa secuencia de eventos que da lugar a la muerte neuronal dopamin\u00e9rgica en la EP comienza por el da\u00f1o mitocondrial, contin\u00faa con un proceso de da\u00f1o neuronal, que sigue con la respuesta inflamatoria o neuroinflamaci\u00f3n, y culmina en la muerte neuronal y p\u00e9rdida de dopamina. A su vez, la muerte neuronal favorece el da\u00f1o mitocondrial, entrando en un c\u00edrculo vicioso cr\u00f3nico de estr\u00e9s oxidativo que acelera la neurodegeneraci\u00f3n\u201d, a\u00f1ade Acu\u00f1a.<\/p>\n
Precisamente, la melatonina es capaz de prevenir todos esos procesos neurodegenerativos porque su acci\u00f3n principal es actuar dentro de la mitocondria, restableciendo la actividad del complejo I y la producci\u00f3n de ATP, neutralizando el estr\u00e9s oxidativo y la neuroinflamaci\u00f3n secundarios a la disfunci\u00f3n mitocondrial, previniendo la muerte neuronal.<\/p>\n
La melatonina ha demostrado, una vez m\u00e1s, su capacidad neuroprotectora y su utilidad cl\u00ednica debido a la especificidad de sus acciones para mantener la integridad de la funci\u00f3n mitocondrial.<\/p>\n
SINC<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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